奥希替尼孟加拉版购买_第3代EGFR TKI靶向药AZD9291克服1代耐药

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酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)如吉非替尼和厄洛替尼可有效对抗携带表皮生长因子受体(EGFR)突变的肺腺癌。然而,癌细胞可以在长时间暴露下对这些药物产生耐药性;在超过50%的病例中,这可归因于EGFR T790M突变。   此外,使用新药可能会产生额外的耐药性突变。具有特定突变的癌细胞系可以研究抗性机制。在这项研究中,

第三代不可逆抑制剂AZD9291也耐药了怎么办?

耐药性是EGFR突变的非小细胞肺癌(NSCLC)的靶向治疗中的主要挑战。第三代不可逆抑制剂如AZD9291,CO-1686和WZ4002可通过Cys 797共价结合克服EGFR T790M耐药突变体,但最终在新突变C797S出现后失去其功效。因此迫切需要开发不依赖于通过Cys 797的共价结合的新的可逆抑制剂。

我们将EGFR T790M突变引入PC9人肺癌细胞系-其在EGFR基因的外显子19中具有缺失-通过聚集的规则间隔短回文重复序列(CRISPR)/CRISPR相关(Cas)9-介导基因组编辑。

奥希替尼孟加拉版购买_第3代EGFR TKI靶向药AZD9291克服1代耐药   EGFR焦磷酸测序和肽核酸钳制显示,CRISPR/Cas 9产生的EGFR T790M的PC9细胞具有比长期暴露于吉非替尼(PC9-G)时产生的相同突变的T790M突变率更高的突变率。此外,这些克隆中对吉非替尼的抗性高于PC9-G细胞。   克隆对第3代EGFR TKI也高度敏感,对EGFR T790M的肺癌细胞具有细胞毒性。CRISPR/Cas9可编程核酸酶系统可用于产生具有特定突变的各种癌细胞系,其可促进对抗性机制和药物功效的研究。
注:在本文所表达的意见/建议是作者独立的判断,印度直邮药房不承担任何责任。这些资料不应该被视为医生的建议或代替。请咨询您的治疗医生了解更多细节。

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