AZD9291最新治疗方案:易瑞沙特罗凯耐药后选择

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表皮生长因子受体(EGFR)的基因中的体细胞突变在来自亚洲患者的约30%至40%的非小细胞肺癌(NSCLC)和来自白人患者的10%的NSCLC中被检测到。EGFR突变导致体外和体内EGFR信号传导和致癌转化的组成型激活。   癌症与EGFR突变(EGFR-突变癌)依赖于EGFR的生长和存活信号传导,并且与EGFR酪氨酸激酶抑制剂的治疗经常是敏感的。在晚期EGFR患者中突变的NSCLC,用EGFR酪氨酸激酶抑制剂(如吉非替尼,厄洛替尼和阿法替尼)治疗的反应率为56%至74%,中位无进展生存期为10至14个月;两种结果均优于铂类化疗。   尽管对EGFR酪氨酸激酶抑制剂有初步反应,但大多数患者在治疗开始后1至2年内会出现疾病进展(获得性耐药)。在大约60%的患者中,获得性耐药的机制是另外的EGFR突变india2080的发展。   这种突变导致对ATP的增强的亲和力,从而降低了ATP竞争可逆EGFR酪氨酸激酶抑制剂,包括吉非替尼和埃罗替尼,结合至EGFR的酪氨酸激酶结构域的能力。克服这种耐药机制的一种策略是使用不可逆的EGFR抑制剂。

AZD9291最新治疗方案:易瑞沙特罗凯耐药后选择   虽然不可逆的EGFR抑制剂india2080和india2080已被证明在临床前模型中有效,但它们与先前接受过治疗的NSCLC患者的反应率低于10%和无进展生存期相关。吉非替尼或厄洛替尼,可能是由于阿法替尼或达克替尼无法在临床可达到的剂量下抑制EGFR T790M。   是在第一靶向药耐药之后的最好选择。
注:在本文所表达的意见/建议是作者独立的判断,印度直邮药房不承担任何责任。这些资料不应该被视为医生的建议或代替。请咨询您的治疗医生了解更多细节。

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