泰瑞莎、奥希替尼(osimertinib)的主要耐受药物机制

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  奥希替尼( 泰瑞莎 )是EGFR阳性肺癌患病者的一线使用药,同时也是EGFR-T790M耐受药物突变患病者的二线使用药。能够说,奥希替尼的出现,为广大患病者

  奥希替尼(osimertinib)(泰瑞莎)是EGFR阳性肺癌患病者的一线使用药,同时也是EGFR-T790M耐受药物突变患病者的二线使用药。能够说,奥希替尼(osimertinib)的出现,为广大患病者带来了新选择、新希望,但同其他靶向药物一样,仍旧逃不掉耐受药物的梦魇。下面小编总结了奥希替尼(osimertinib)的主要耐受药物机制和相关研究进展。

  获得性耐受药物机制主要分为两种:依赖EGFR通路的作用机制(on-tagert)例如EGFR T790M二次突变,EGFR非依赖作用机制(脱靶,off-tagert)——利用旁路激活讯号通路或其他通路转移扩散肿瘤细胞对EGFR讯号通路的依赖。脱靶耐受药物机制包括下游讯号通路的激活,例如Ras或PI3K讯号通路。

  对第一/二代EGFR TKI的获得性耐受药物主要依赖EGFR途径,EGFR T790M是主要耐受药物机制,在49%~ 63%的患病者中发生,其他耐受药物突变如EGFR D761Y也会发生,但不常见。最常见的脱靶耐受药物机制包括MET扩增和HER2。MET扩增预计发生在5%~20%的患病者中,HER2扩增发生于达到8%的患病者。小细胞肺癌组织学转化(5%~14%)也是值得注意的奥希替尼(osimertinib)耐受药物机制之一。

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