STRN-ALK融合导致的靶向药物物奥希替尼(osimertinib)耐受药物咋办?

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  EGFR是非小细胞肺癌常见的突变基因,针对这类变异的 靶向药物物 EGFR-TKI医治目前也较成熟,但不可避免的会发生耐受药物现象。既往报道耐受药物研究发现

  EGFR是非小细胞肺癌常见的突变基因,针对这类变异的靶向药物EGFR-TKI医治目前也较成熟,但不可避免的会发生耐受药物现象。既往报道耐受药物研究发现可分为EGFR依赖性机制和EGFR非依赖性机制,其中EGFR依赖性机制为EGFR基因发生耐受药物突变位点,如常见的C797S变异等,而EGFR非依赖性机制包括多种旁路激活,如MET或HER2扩增等,但对于ALK融合导致的旁路激活目前报道较少。

  既往已有报道个例STRN-ALK融合变异接受克唑替尼(crizotinib)医治有响应,但尚无数据表明STRN-ALK融合变异作为获得性耐受药物位点出现如今奥希替尼(osimertinib)医治EGFR敏感突变后。近日,Journal of Thoracic Oncology上发表的案例首次报道了患病者接受奥希替尼(osimertini
STRN-ALK融合导致的靶向药物物奥希替尼(osimertinib)耐受药物咋办?
b)后出现STRN-ALK融合获得性耐受药物变异,并对吉非替尼(gefitinib)联合克唑替尼(crizotinib)医治方案敏感。再次证明克唑替尼(crizotinib)针对这类融合变异可能治疗效果不错,同时后线靶向联合医治的临床医治策略是具有一定可行性的,本案例也为类似患病者提供了宝贵的临床医治经验。

  本案例启发了我们,对于因EGFR exon20 T790M丢失而引发起的耐受药物进展,吉非替尼(gefitinib)的再挑战是一种可尝试的选择。同时也提示我们,基于NGS基因检查结果,结合已有的研究数据报道,能够为接受奥希替尼(osimertinib)医治耐受药物后的这部分患病者人群提供新的医治机遇,并可能获得意想不到的治疗效果。

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