克服奥希替尼(osimertinib)(OSIMERTINIB)耐受药物的策略

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  尽管奥希替尼( OSIMERTINIB )在晚后期NSCLC患病者中的治疗效果有着令人鼓舞的结果,但由于医治选择压力和NSCLC固有的异质性,最终都会产生了

  尽管奥希替尼(osimertinib)(OSIMERTINIB)在晚后期NSCLC患病者中的治疗效果有着令人鼓舞的结果,但由于医治选择压力和NSCLC固有的异质性,最终都会产生了耐受药物性。多种耐受药物机制的患病者异质性和共存性构成了克
克服奥希替尼(osimertinib)(OSIMERTINIB)耐受药物的策略
服肿瘤进展的主要挑战,致癌基因介导的NSCLC的克隆进化会在空间(原发肿瘤和转移扩散之间)和时间(医治失败后)中引发起不同的分子分型改变,从而导致分子耐受药物机制的复杂性。

  奥希替尼(osimertinib)医治时间段T790M突变的丢失通常与医治失败有关。在这种情况下,如果存在原始EGFR敏感突变,对患病者进行一代EGFR-TKIs的再医治也可能是可行的。然而,T790M的丢失可能会伴随出现 MET扩增和KRAS突变等情况,则EGFR-TKI会出现无效的情况。鉴于EGFR C797S是T790M阳性奥希替尼(osimertinib)耐受药物NSCLC患病者中,最常见的三级突变,克服这一突变是许多研究的重点。

  考虑到奥希替尼(osimertinib)的耐受药物性通常涉及多种机制,例如替代细胞途径的激活或下游讯号异常,目前正在广泛研究基于奥希替尼(osimertinib)的联合治疗方法。已在EGFR突变的NSCLC临床前模型中,研究了奥美替尼与培美曲塞/顺铂的联合使用药,此外,初步结果表明,经EGFR-TKI医治的患病者中,奥美替尼医治中联合铂类化学疗法的耐受性良好。MET扩增/突变是奥希替尼(osimertinib)常见的旁路耐受药物机制,已发现将c-Met抑制剂,如克唑替尼(crizotinib)与奥希替尼(osimertinib)结合,可有效医治具有MET扩增的奥希替尼(osimertinib)耐受药物EGFR突变NSCLC患病者。

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