奥希替尼(osimertinib)、泰瑞沙(tagrisso)耐受药物突变G796怎么医治?

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摘要

  EGFR基因第20号外显子上796位密码子可能会发生错义突变,包括G796A,G796C,G796D,G796R和G796S等。EGFR G796突变在未经

  EGFR基因第20号外显子上796位密码子可能会发生错义突变,包括G796A,G796C,G796D,G796R和G796S等。EGFR G796突变在未经医治的非小细胞肺癌中罕见,文献中有几例报道,单独或与其它EGFR突变共存。同时它在第1-3代EGFR靶向药物医治过程中也均有发现。EGFR G796突变既是原发性驱动基因,又是继发性耐受药物突变。上海市肺科医院报道过一个病例,一位晚后期肺腺癌患病者,56岁女性,脑和骨转移扩散,原发EGFR L858R和G796D突变,吉非替尼(gefitinib)有效13个月后进展,检出T790M突变,奥希替尼(osimertinib)(泰瑞沙(tagrisso))有效6.5个月后进展,又检出G796D突变。

  G796突变,C797突变和EGFR L792突变都属于溶剂前沿突变。G796位于奥希替尼(osimertinib)分子的苯基芳香环下面,当它发生突变时,从空间上干扰奥希替尼(osimertinib)与EGFR激酶结构域的结合。奥希替尼(osimertinib)耐受药物患病者
奥希替尼(osimertinib)、泰瑞沙(tagrisso)耐受药物突变G796怎么医治?
中,G796突变一般与T790M形成三联顺式突变,比如Del 19/T790M/ G796X,L858R/T790M/ G796X等,多数与C797S和或L792X突变共存,但不会形成顺式,而是各自成反式存在。

  G796突变对第1-3代EGFR靶向药物均不敏感。体外研究显示,G796X突变的肿瘤细胞增殖速度远慢于L792X突变和T790M突变细胞。G796X突变对奥希替尼(osimertinib)抑制能力的影响弱于C797S突变,而强于L792X突变,奥希替尼(osimertinib)加量策略无效,奥希替尼(osimertinib)联合爱必妥未有研究数据。首选医治方案是化学疗法。

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