奥希替尼(osimertinib)耐受药物机制需更多深入了解

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   奥希替尼耐受药物 的机制多种多样,近年随着奥希替尼进入医保惠及更多患病者,临床工作中对其耐受药物有了更深入的了解。除了上述常见的C797S突变及MET扩增

  奥希替尼(osimertinib)耐受药物的机制多种多样,近年随着奥希替尼(osimertinib)进入医保惠及更多患病者,临床工作中对其耐受药物有了更深入的了解。除了上述常见的C797S突变及MET扩增,其他如HER2扩增、RET融合、BRAF突变等,可尝试相应靶向药物物,参见零星个案报道。另外需要重点强调的是,C797S需明确是否单发还是与T790M共发,共发是顺式还是反式。当T790M突变和C797S突变位于同一条染色体上,我们称之为顺式构型(cis);位于不同的染色体上,称之为反式构型(trans),两种方法的医治策略不尽相同。

  目前我们讨论了奥希替尼(osimertinib)耐受药物后的机制,并寻找了一些相对应策。但需谨记的是,对于奥希替尼(osimertinib)耐受药物的患病者,如果无法获取针对耐受药物靶点的药品,系统性化学疗法仍不失为一个积极的对策。部分患病者奥希替尼(osimertinib)耐受药物后改用全身化学疗法,可能发生再次对靶药医治敏感的现象,为患病者长期生存提供了更多的机会。

  总之,无论是作为一线或二线医治,奥希替尼(osimertinib)的主要耐受药物突变包括C797S突变、MET扩增,其余原理还有KRAS
奥希替尼(osimertinib)耐受药物机制需更多深入了解
突变、HER2扩增、BRAF突变、小细胞转化等等,因此耐受药物后仍应积极进行常规基因的检查。未知原理或无靶向药物可用的患病者,应积极转归化学疗法,酌情加用抗血管生成医治,化学疗法后亦可根据患病者病情及基因状态再尝试EGFR-TKI。【微信:yaodaoyaofang】扫描下方二维码了解更多:

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