奥希替尼(osimertinib)交替医治有效吗-

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奥希替尼交替医治有效吗?2-14%的egfr突变型非小细胞肺癌转化为sclc作为第一代egfr酪氨酸激酶抑制剂(egfr-tki)耐受药物机制。虽然对第三代表皮

  奥希替尼(osimertinib)交替医治有效吗?2-14%的egfr突变型非小细胞肺癌转化为sclc作为第一代egfr酪氨酸激酶抑制剂(egfr-tki)耐受药物机制。虽然对第三代表皮生长因子受体tki的获得性抗性机制尚未阐明,但已有报道表明该基因转化至sclc。在本文报告的病例中,两个病变(一个转化为巩膜上皮细胞,另一个转化为t790m阳性)随着医治的不同而不同,前者在进行性疾病(progressivedisease,pd)中转换为奥希替尼(osimertinib),后者在进行性化学疗法时转换为pd。

  我们相信腺癌组织含有由奥希替尼(osimertinib)控制的t790m蛋白,在注射细胞毒剂的过程中增大了体积。奥希替尼(osimertinib)交替医治有效吗?由于日本医疗保险不包括同时给予egfr-tki和化学疗法,我们在奥希替尼(osimertinib)和化学疗法之间交替进行医治,结果病情仍然稳定。据我们所知,这是第一例同时具有腺癌和转化型巩膜的病变,通过交替医治得到长期控制的病例。然而,在两次重复查中,有效概率良好,但预后不良。

  报告证实转化为sclc后的中位寿命为7.1个月,roca等人报告为6.0个月。尽管化学疗法反应良好,但预后不良的原理之一是多种耐受药物机制,包括肿瘤异质性。肿瘤的t790m异质性和向sclc转化是第一代egfr-tki获得性耐受药物的机制。其中t790m阳性腺癌和向sclc转化的同时存在于多个转移扩散灶中,对第一代egfr-tk
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i获得性耐受药物患病者的尸检表明存在这种转化。

  另一种是在对第1代egfr-tki产生抵抗后,同一病灶发生由腺癌向巩膜的组织学改变。在这两种情况下,第三代egfr-tki联合化学疗法对sclc理论上是有效的。虽然还没有报道使用奥希替尼(osimertinib)和细胞毒剂的联合医治,但已有报道说,在一例alk阳性的非小细胞肺癌患病者中,alectinib和cpt-11联合医治能够高达疾病控制的目的,该患病者在alecb医治时间段转化为sclc。

  奥希替尼(osimertinib)交替医治有效吗?我们对一例在肿瘤获得对奥希替尼(osimertinib)的耐受药物后转化为sclc的患病者进行了化学疗法和奥希替尼(osimertinib)的交替医治。考虑到这种情况,我们认为重要的是进行遗传和病理检测,以准确地描述病变的实时性。由于多重耐受药物机制的出现是对多重医治的反应,因此需要采取分子靶向医治和细胞毒剂等联合医治策略。奥希替尼(osimertinib)好多钱一瓶?怎么选购呢?详情请扫码咨询:

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