- A+
我们的研究延长了对奥希替尼(osimertinib)获得抗性的潜在机制的现有知识。在我们的病人群中，我们检查到了之前报道的，和可能的抵抗相关的变化，使用血浆ngs9的brafv600e和pik3ca。我们没有检查到其他继发性egfr突变，如c797和l792或c-met扩增，据报道这些突变区别出现如今26%和14%的病例中，可能与样本量有关。在奥希替尼(osimertinib)耐受药物时有4例获得性tp53突变，患病者3高达非常高的等位基因频率24%。
Tp53突变是人类肿瘤中常见的突变，其产物是一种多
功能蛋白，能调节细胞周期检测点、细胞凋亡和dna修复等多种生理过程。12项功能研究是必要的，以澄清tp53突变是否确实改变了egfr水平，或者它的促凋亡作用是否对ositinib诱导的细胞去世至关重要，这意味着突变可能导致nsclc耐受药物性的产生。汇总数据分析显示，这些突变预示着对第二代egfr-tkiafatinib的反应，但是这些突变是否预示着对奥希替尼(osimertinib)的敏感性目前还不明白。
奥希替尼(osimertinib)获得抗性的潜在机制，如果这些突变是导致原发性对奥希替尼(osimertinib)耐受药物的原理，那么通过体外功能试验来阐明这一点将很重要，以指南未来这些不常见egfr突变患病者的医治决策。还需要更多的研究来验证这项研究的结果。尽管数量很少，这项研究进一步证明了ngs和ddpcr在检查肺癌患病者egfr敏感性和耐受药物性突变方面具有高度一致性和准确性。
这项研究还表明，几乎所有患病者的血浆中都能够检查到新的突变，这些患病者对奥希替尼(osimertinib)产生了获得性耐受药物。我们承认这项研究中的患病者是异质性的，患病者的临床特点(如种族、吸食烟草状况和奥希替尼(osimertinib)之前的医治)可能影响医治结果和获得性对奥希替尼(osimertinib)的抵抗模式。先前的分析显示，第19外显子缺失的患病者、从不吸食烟草的患病者和女性患病者使用egfr-tki医治效果更好，奥希替尼(osimertinib)获得抗性的潜在机制。
亚组分析(例如，亚洲人对白种人；吸食烟草者对非吸食烟草者)不能在这个小的研究中进行，应该在一个更大的研究中进行调查，以便根据不同的临床特点调查获得性对奥希替尼(osimertinib)的抵抗模式的差异。奥希替尼(osimertinib)好多钱一瓶？有哪一些版本的吗？效果是一样的吗？详情请扫码咨询：
药道网—药到病除，助力生命。汇聚全球药品资讯：哪里买印度帕唑帕尼
