奥希替尼(osimertinib)诱导的ILD的机制尚不明白-

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摘要

奥希替尼与之前的EGFR-tkis相比,奥希替尼对野生型EGFR的体外活性明显减少,其毒性可能小于第一代和第二代EGFR-tkis。然而,在奥希替尼的临床实验中

  奥希替尼(osimertinib)与之前的EGFR-tkis相比,奥希替尼(osimertinib)对野生型EGFR的体外活性明显减少,其毒性可能小于第一代和第二代EGFR-tkis。然而,在奥希替尼(osimertinib)的临床实验中,排除了既往有ILD病史的患病者,2-4%的患病者出现肺炎/ILD(1-2级:1.0-3.2%,3-4级:0-1.5%,致死:0.4-0.5%)。发病概率与之前的EGFR-TKIs没有太大差异。在本例中,尽管患病者在之前的厄洛替尼(erlotinib)医治中没有出现肺部药副作用,但在给奥希替尼(osimertinib)大约5周后出现了3级不良反应。

  在我们的案例中,奥希替尼(osimertinib)的DLST为阴性。该试验仅能检查致敏性的存在,在日本已广泛用于药品诱导的ILD的诊疗断定。据报道,DLST对检查病原体的帮助不大,阴性的检查结果不能排除可疑药品与ILD之间的因果关系。奥希替尼(osimertinib)诱导的ILD的机制尚不明白。考虑到奥希替尼(osimertinib)在先前接受第一代或第二代EGFR-TKI医治时无肺毒性的患病者中诱导的ILD,第三代EGFR-TKIs的发病机制可能有所不同。

  已有多项研究聚焦于药品诱导的ILD的CT表现。通过对西日本胸科肿瘤科组吉非替尼(gefitinib)诱导的ILD的回顾性分析,将CT表现分为4种类别:(a)磨玻璃衰减的非特异性区域;(B)空域合并的多焦点地区;(C)磨砂玻璃斑状分布伴叶间隔增厚;(D)牵引性支气管扩张时双侧磨玻璃广泛衰减或空域巩固。本报告51例ILD中,A、B、C、DCT型24例、7例、1例、12例,各CT型的去世率区别为31.0%、28.6%、0%、75.0%。基于此分型,我们的病例以A型为主,部分为B型,经TBLB标本组织学证实为非特异性间质性肺炎。BAL液分析显示明显的淋巴细胞增多同样支持这个诊疗断定,同时也表明对类固醇医治有良好的反应。

  在本病例报告的发表过程中,曾有少量关于奥希替尼(osimertinib)与ILD相关的报道。Mamesaya等报道了一例抗pd1抗体医治后奥希替尼(osimertinib)诱导的轻度病症性ILD,其CT模式与超敏性肺炎兼容,奥希替尼(osimertinib)诱导的ILD的机制尚不明白。Noonan等报道了20例患病者中有7例在奥希替尼(osimertinib)医治时间段出现过一过性无病症的肺浑浊,包括毛玻璃浑浊、支气管周围结节和胸膜下结节。有趣的是,这些报告表明,奥希替尼(osimertinib)诱导的ILD有多种放射学模式,包括以前EGFR-TKIs中未被识别的模式,如果严重阶段低于2级,可能不需要类固醇医治。然而,在我们的病例中,患病者有少儿病症,需要补充氧,考虑到上述CT类别的去世率,初期使用类固醇被认为是有效的。

  因此,目前的数据无法预测奥希替尼(osimertinib)诱导的ILD的发生,奥希替尼(osimertinib)诱导的ILD的机制尚不明白。即使没有对同一类药品的肺毒性史,也应仔细监控接受奥希替尼(osimertinib)医治的患病者的胸部情况,考虑间质性肺炎的可能性。因此,需要继续积累具体信息,并进一步分析奥希替尼(osimertinib)相关的ILD的影像学和组织学特点,
奥希替尼(osimertinib)诱导的ILD的机制尚不明白-
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