奥希替尼(osimertinib)战胜T790M突变小细胞肺癌-

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摘要

奥希替尼战胜T790M突变小细胞肺癌,本一例案例中,该患病者通过T790M突变伴SCLC转化获得对第一代EGFR‐TKI的耐受药物性。既往研究表明,T790M突

  奥希替尼(osimertinib)战胜T790M突变小细胞肺癌,本例案例
奥希替尼(osimertinib)战胜T790M突变小细胞肺癌-
中,该患病者通过T790M突变伴SCLC转化获得对第一代EGFR‐TKI的耐受药物性。既往研究表明,T790M突变是nsclc耐吉非替尼(gefitinib)的主要原理之一。是耐受药物的另一机制,据报道,SCLC转化发生在4-14%的LUAD病例中。7SCLC的转换与肺癌的快速进展和恶化严重有关。此外,目前还没有理想的靶向药物物医治SCLC患病者。虽然报道,具有激活EGFR突变的SCLC对吉非替尼(gefitinib)表现出令人惊讶的反应,但没有足够的证据表明奥希替尼(osimertinib)可能是SCLC的靶向候选药品。尽管SCLC发生转换,但该病例对奥希替尼(osimertinib)仍具有敏感性。我们认为T790M突变也可能是SCLC对奥希替尼(osimertinib)反应性的基础。我们的病人的第四次活检显示SCLC有一个新的C797S突变。根据之前的报道,C797S的突变导致了nsclc对奥希替尼(osimertinib)的耐受药物。因此,C797S的突变也可能在SCLC对奥希替尼(osimertinib)的耐受药物中起重要作用。

  根据肿瘤发生理论,每个肿瘤细胞亚群都不可避免地呈现原发肿瘤与其转移扩散病灶之间的肿瘤间异质性特点,包括组织学和基因组异质性。目前,只有一个活检病变被推荐用于组织学诊疗断定和基因组分析。在我们的病例中,原发肿块、胸腔积液细胞学和转移扩散淋巴结同时表现为LUAD特点。因此这些观察基本证实该患病者在吉非替尼(gefitinib)医治前曾出现LUAD。吉非替尼(gefitinib)医治后PFS仅6个月。T790M突变和SCLC转化同时加速了吉非替尼(gefitinib)的抗性。

  奥希替尼(osimertinib)战胜T790M突变小细胞肺癌,1例肺活检标本在获得吉非替尼(gefitinib)耐受药物后出现SCLC形态,RB1和TP53突变;RB1和TP53的失活是LUAD向scl6转化的有效预测因子。因此,本例中结合组织学特点和RB1/TP53突变提示SCLC(吉非替尼(gefitinib)耐受药物后),而不是奥希替尼(osimertinib)医治前的LUAD。奥希替尼(osimertinib)是对吉非替尼(gefitinib)耐受药物的EGFRT790M突变的非小细胞肺癌患病者理想的靶向药物物;平均PFS为10.1个月。5然而,这例SCLC患病者在大约5个月而不是10.1个月时病情进一步恶化严重。我们认为SCLC是一种高侵袭性的癌症,生长指标快,通常预后差。详细的分子机理非常复杂。进一步的考虑是必要的,以发现潜在的肿瘤间异质性,该患病者的医治过程。特殊是既往研究表明,腺癌SCLC转化保留了原有的EGFR突变。我们发现,在随后的几次活检中,SCLC保持了EGFR19‐缺失,这与LUAD中最初的EGFR突变谱相似。因此,我们推测在本例中SCLCEGFR19‐缺失突变遗传自原腺癌。

  奥希替尼(osimertinib)战胜T790M突变小细胞肺癌,总而言之,我们的案例强调了四点。首先,很少有研究报道同一患病者在EGFR‐TKI医治过程中进行了四次活检,并获得了驱动基因信息。其次,在一线EGFR‐TKI医治后,SCLC转化和T790M突变作为获得性耐受药物的表现相对少见。第三,有一例对奥希替尼(osimertinib)过敏的SCLC患病者伴有T790M突变,此前未见报道,该患病者临床反应坚持6个月。第四,这是第一例对奥希替尼(osimertinib)获得性耐受药物后C797S突变的SCLC患病者的报道。总的来说,该病例可能显著扩大了奥希替尼(osimertinib)的医治范围。奥希替尼(osimertinib)哪里选购?奥希替尼(osimertinib)一瓶好多钱?详情请扫码咨询:

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