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奥希替尼(osimertinib)联合或插入化学疗法都值得考虑吗？奥希替尼(osimertinib)，第三代EGFR-TKI选择性地结合C797残留抑制T790M突变，表明高活动的无进展生存(PFS)和总体反应率EGFR-T790M阳性患病者和治疗效果优于吉非替尼(gefitinib)/埃罗替尼在一线医治大约9个月的优势在PFS。然而，无论是t790m阳性的NSCLC患病者，还是一线医治的患病者，也会出现对奥希替尼(osimertinib)的获得性耐受药物。egfr依赖或不依赖的耐受药物机制已被描述，即使它们仍未完
全理解。
EGFRG796/C797、L792和L718/G719突变、MET和HER2扩增、BRAF、KRAS和PIK3CA突变、FGFR3、RET和NTRK的致癌融合突变最近在一大批二线医治和一线医治的抗奥希替尼(osimertinib)肺癌患病者中被发现。了解这些机制有助于制定新的医治策略以克服tki耐受药物；然而，怎样预先防范或延迟耐受药物的产生仍然是一个重要的问题。
我们之前的数据表明，在PC9细胞系和异种移植模型中，吉非替尼(gefitinib)联合培美曲塞或间歇联合培美曲塞和吉非替尼(gefitinib)可防止T790M突变和上皮-间充质介导的吉非替尼(gefitinib)耐受药物的出现；然而，当吉非替尼(gefitinib)在培美曲塞之前使用时，联合使用药无效。理论上，化学疗法由于其作用机制不同且更为通用，可通过限制肿瘤异质性，延缓对EGFR-TKIs的耐受药物，从而提高一线和二线医治的治疗效果。
鉴于最近的良好经验，无论是第一代/第二代TKIs后进展中的患病者还是一线患病者，奥希替尼(osimertinib)联合或插入化学疗法都值得考虑。至今没有临床前或临床资料。对于一线EGFR-TKIs后进展的T790M阴性患病者和二线奥希替尼(osimertinib)后进展的T790M阳性肿瘤患病者，以培美曲铂为基础的化学疗法仍是标准的医治。
奥希替尼(osimertinib)联合或插入化学疗法都值得考虑，我们的研究是在小鼠PC9T790M异种移植物模型和PC9T790M、PC9和HCC827细胞系体外探索奥希替尼(osimertinib)与培美曲塞或顺铂的联合应用。奥希替尼(osimertinib)哪里选购？奥希替尼(osimertinib)能够在[药道网]购买到吗？详情请扫码咨询：
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