奥希替尼(osimertinib)抑制LMC体内小鼠模型的进展-

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摘要

  奥希替尼是针对EGFR-TKI致敏突变和T790M开发的第三代TKI。它已被证明是优于标准以铂为基础的化学疗法T790M-positive疾病患病者的医治后

  奥希替尼(osimertinib)是针对EGFR-TKI致敏突变和T790M开发的第三代TKI。它已被证明是优于标准以铂为基础的化学疗法T790M-positive疾病患病者的医治后进展TKI第一行,也优于第一代TKIs未经医治的患病者无论T790M状态。在临床前研究中,发现奥希替尼(osimertinib)明显抑制LMC体内小鼠模型的进展。它也被证明比吉非替尼(gefitinib)、阿法替尼(afatinib)或罗西替尼更能穿透血脑屏障。先兆试验的临床数据的亚分析支持了这一点,奥希替尼(osimertinib)医治脑转移扩散患病者的总有效概率(ORR)为70%,而化学疗法组为31%。

  1期BLOOM研究正在评估奥希替尼(osimertinib)医治初期TKI医治进展中的LMC的活性和安全特性。32例患病者在12周时的初步结果是有希望的,其中23/32例患病者获得好处,10例患病者有放射医治反应,13例患病者病情稳定。本研究既包括T790M阳性的患病者,也包括未选择的患病者,尚不明白是否有T790M阴性的应答者。一些病例报告也显示了类似的结果。然而,除1例患病者外,所有患病者均为t7900万阳性者。

  奥希替尼(osimertinib)抑制LMC体内小鼠模型的进展,这个病例的另一个有趣的方面是CEA作为肿瘤标记物的敏感性。一些研究显示,使用CEA作为非小细胞肺癌(尤其是AC)的预后和/或预测标志物的结果为阳性,而其他研究则显示为阴性。高CEA水平可能对脑转移扩散的发生有预测作用。然而,它的使用仅限于证明CEA敏感疾病的个别患病者,因为目前的证据不足以支持它在非小细胞肺癌的常规使用。在我们的病例中,CEA最初是由患病者的全科医生要求作为一项非标准的随访测试,但已被证明是一种有用的标记。

  奥希替尼(osimertinib)抑制LMC体内小鼠模型的进展,我们的案例表明,奥希替尼(osimertinib)可能是egfr突变的NSCLC中LMC的有效医治选择,即使是在t790m阴性的疾病中。此外,我们的患病者对医治的耐受性非常好,这反映了临床实验结果,与第一代TKIs相比,奥希替尼(osimertinib)一般耐受性较好,不良(系统自动过滤词)较轻。这对于LMC患病者尤其重要,因为他们的表现可能较差。然而,由于缺乏脑脊液(CSF)中恶性细胞和突变状态的组织,我们的病例受到限制。如果我们可以获得任何恶性细胞,CSF中有可能存在T790M突变。奥希替
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