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获得性抗奥希替尼(osimertinib)的机制包括C797S突变、t790m消失、EGFR扩增、旁路通路激活、HER2和MET扩增、表型改变等。对奥希替尼(osimertinib)fort790m突变的原发性耐受药物病例报道较少，本文报告一例。本例中，t790m突变最初呈阳性，但在奥希替尼(osimertinib)处置后变为阴性。因此，t790m突变消失可能是奥希替尼(osimertinib)耐受药物的可能机制。R.Minari报道SCLC转化可能是奥希替尼(osimertinib)原发性耐受药物的原理。
本例患病者神经特异性烯醇化酶(NSE)水平逐渐上升，EGFR-T790M阴性后CEA水平减少。但经病理检测证实仍为腺癌，说明本例未发生小细胞肺癌转化。对奥希替尼(osimertinib)医治失败后左侧腋窝淋巴结组织进行下一代测序发现8个突变基因。但似乎只有TP53突变是显着的。我们没有发现PI3K-AKT通路等同时存在的突变。MatteoCanale报道，TP53突变患病者的疾病进展风险比没有TP53突变的患病者高3倍。因此，我们想知道TP53章动是不是这种情况的另一个可能的机制。
奥希替尼(osimertinib)原发性耐受药物的原理有哪一些？此外，我们发现，在病情坚持进展的情况下，T790M和L858R突变的丰度区别从11.7降至0.00%和49.8降至34.5%。因此，结果表明EGFR突变丰度的减少与肿瘤反应无关。Zhang,B.O发现ddPCR检查EGFR突变更敏感，特殊是对低丰度的。本例患病者使用ARMS-qPCR诊疗断定EGFRT790M突变阴性，但采用ddPCR回顾性检查EGFRT790M突变阳性(0.25%)。因此，如果观察到EGFR突变丰度低，建议使用ddPCR。
我们的临床实验证明，对于一线EGFR-TKI和晚后期NSCLC[6]患病者局部进展同时行局部放射性疗法是一种很好的策略。本例患病者同时接受厄洛替尼(erlotinib)和局部放射性疗法作为一线医治策略，PFS为14个月。然而，在该患病者中观察到对奥希替尼(osimertinib)的主要耐受药物。
奥希替尼(osimertinib)原发性耐受药物的原理有哪一些？因此，我们想知道放射性疗法是否在奥希替尼(osimertinib)的原发性耐受药物中起作用。HirataH和他的同事报道，对TKIs的获得性耐受药物似乎与放射性疗法的低治疗效果有关，但对奥希替尼(osimertinib)的一级耐受药物与放射性疗法的关系尚无报道。综上所述，这是一例厄洛替尼(er
lotinib)预处置的EGFRt790m突变的肺腺癌对奥希替尼(osimertinib)发生原发性耐受药物的病例。其机理尚不明白。t790m突变消失、TP53突变可能与放射性疗法有关。奥希替尼(osimertinib)好多钱一瓶？有没有便宜点的版本？需要一直服用吗？详情请扫码咨询：
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