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事后分析显示，接受鲁索替尼（ruxolitinib）医治的患病者 MFSAF 的每个单独病症都有所改善。而安慰剂组的病症恶化严重（每个 P<0.01）。 进行了预先指定的分析以交叉验证修改后的 MFSAF v2.0。患病者对变化的总体印象和其他患病者报告的结果反映了病症评分的变化（附录图 S3A-3C）。接受鲁索替尼医治的患病者体重延长，而接受安慰剂的患病者体重减轻（附录图 S4）。在鲁索替尼组中，63% 脾脏体积降低 ≥35% 的患病者的脾脏相关病症（腹部不适、左侧肋骨下痛苦和饱胀感的 MFSAF 评分总和）改善了 ≥50%。早饱]）；然而，这种水平的改善也发生在 47% 的患病者中，脾脏体积降低 <35%。另一项事后分析显示，在脾脏体积降低≥35% 和 <35% 的患病者中，非腹部病症（盗汗、骨骼/肌肉痛苦和瘙痒）的改善≥50%，区别为 59% 和 54%。
在对亚组的事后分析中，有和没有JAK2V617F突变的患病者（鲁索替尼与安慰剂）的脾体积平均变化区别为 -34.6% 与 +8.1% 和 -23.8% 与 +8.4%（p-交互值 = 0.07）。TSS 的相应变化区别为 -52.6%（改善）对 +42.8%（恶化严重）和 -28.1% 对 +37.2%（交互的 p 值 = 0.11）。在 MF 亚型（PMF、PPV-MF 和 PET-MF）中，鲁索替尼医治的患病者脾脏体积降低，TSS 改善；接受安慰剂的患病者脾脏体积延长和 TSS 恶化严重（互相作用的 p 值 = 脾脏体积的 0.52 和 TSS 的 0.46）。见附录图。S5A-5B）
在预先指定的生物标志物分析中，接受鲁索替尼医治的患病者的JAK2V617F等位基因负荷平均降低了 10.9% 和 21.5%；接受安慰剂的患病者在第 24 周和第 48 周区别平均延长了 3.5% 和 6.3%（附录图 S6）。此外，接受鲁索替尼医治的患病者血浆 C 反应蛋白水平、促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α 和白细胞介素 6 水平减少，血浆瘦素和促红细胞生成素水平上升（附录图 S7）。
对于总生存期的次要终点，在数据截止时，鲁索替尼组报告了 10 例去世（6.5%），安慰剂组报告了 14 例（9.1%）（风险比 [HR]，0.67；95% CI，0.30 –1.50；P=0.33）。随后，基于计划数据截止和 4 个月额外随访的生存分析显示，接受鲁索替尼医治的患病者有显着的生存优势，鲁索替尼组有 13 人（8.4%）去世，安慰剂组有 24 人（15.7%）去世（中位随访时间，51 周；HR，0.50；95% CI，0.25-0.98；P=0.04）。更多详情可咨询下方【微信：yaodaoyaofang】。
