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奥希替尼耐受药物分析，32名对奥希替尼耐受药物的患病者共进行了35次组织活检分析。所有患病者在吃奥希替尼之前都有腺癌组织学；在奥希替尼的医治过程中，2例转换为小细胞肺癌(SCLC)，1例转换为鳞状细胞癌。所有病例均进行分子检查，每个标本均检查到创始人EGFR突变。6例(19%)患病者获得EGFRC797S，均为顺式结构，T790M；7例(22%)出现了MET扩增(定义为MET:FISH检查的着丝粒7比值≥2.2)。12例(38%)未发现T790M(11例之前为T790M阳性)，未发现其他耐受药物驱动要素，3例(9%)维持T790M，未发现耐受药物机制。
26例奥希替尼耐受药物ctDNA分析患病者中，22例检出创始人EGFR突变；其余4缺乏检查表皮生长因子受体，因此不提供信息的耐受药物机制，这也可能低于检查极限。耐受药物机制检查到通过ctDNA相似光谱与(32%)C797S组织样本和5(23%)放大(定义为平均等离子拷贝数≥2.1)。同时具有组织和信息ctDNA的样本数量太少，无法进行有意义的一致性分析。
我们在三个有两个明显转移扩散病灶活检的患病者中观察到肿瘤间异质性。两个病人在一个转移扩散部位发现了C797S，而另一个是C797野生型；第三例在胸膜液细胞块内检查到MET扩增，但在同期肺活检中MET拷贝数正常。在每个病例中，在第二个活检部位都没有发现其他可能的耐受药物机制。
1例只进行血浆奥希替尼耐受药物分析的患病者在ctDNA中检查到CCDC6-RET(突变等位基因频率，MAF，1.9%)和TPM3-NTRK1融合(MAF，0.1%)(EGFRdel19，MAF，14.2%)。鉴于这一发现，我们使用MGH固体融合试验(SFA)，一种基于rna的锚定多聚酶链反应(AMP)，发展来识别组织活检中的融合事件，并发现24/35(69%)对奥希替尼耐受药物的组织活检有足够的组织进行分析。此外，病人3在我们奥希替尼-resistant群体接受上天的网膜的结节在基础医科学和观察AGK-BRAF融合。在每个病例中，都有同时的T790M“损失”，并且在组织中没有发现其他抵抗机制。
奥希替尼耐受药物分析扩大我们的群EGFR-mutantNSCLC患病者获得融合事件，我们回顾性跑一个子集的SFAEGFR-mutant组织切片获得在MGH过去十年。这些老活检获得进展在埃罗替尼，afatinib和吉非替尼，没有最初接受国家林业局。其中，我们确定了另外一名对阿法替尼耐受药物的患病者，他进行了CCDC6-RET融合，以及一名患病者，在奥希替尼医治进展后检查到BAIAP2L1-BRAF融合。奥希替尼好多钱一瓶？奥希替尼贵吗？奥希替尼在老挝不到1500元，很便宜，详情请扫码咨询：
