鲁索替尼(jakavi)起效的机制是什么?

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JAK/STAT通路抑制剂能影响驱动恶性肿瘤细胞生存和增值的内源性和外源性因子。一项研究表明鲁索替尼(jakavi)能有效针对JAK/STAT通路为患病者带来好处。与对照组相比,鲁索替尼+卡培他滨组在提高OS方面并无统计学意义。但是在预设亚组分析中可看到,有全身性炎症(CRP >13 毫克/L)的患病者使用鲁索替尼+卡培他滨能明显提高OS,且结果有统计学意义。

鲁索替尼(jakavi)起效的机制是什么?

即使在调整了其他临床协变量后,这种差异依然存在。此外,多项研究终点显示使用鲁索替尼+卡培他滨能收益,包括无进展生存期、减轻肿瘤负担、临床收益反应如痛苦、体重、止痛药使用等。这些结果表明鲁索替尼可能可以直接影响肿瘤,同时调整患病者对肿瘤的免疫反应,尤其是那些有全身性炎症的患病者。

鲁索替尼(jakavi)起效的机制是什么?

鲁索替尼起效的机制可能包括JAK/STAT讯号通路控制了很多恶性肿瘤细胞因子的讯号传递,并与恶性肿瘤生长、增值和生存的讯号通路有重要的交叉联系;另一方面,JAK/STAT是宿主免疫反应的关键调节步骤。因此,JAK/STAT讯号通路是调节肿瘤相关炎症和抗癌免疫的关键“开关”。

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