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奥希替尼是一种可行的医治选择，这是报道奥希替尼再应用于EGFR突变的NSCLC患病者，该患病者获得了对奥希替尼的耐受药物性。奥希替尼的多种耐受药物机制，包括EGFRC797S、MET激活和EGFRT790M缺失等，已被报道，但尚未形成标准的医治方式来克服这种耐受药物。大规模(n=143)的一项研究表明,短时间医治中止奥希替尼-resistant肿瘤的损失比肿瘤与表皮生长因子受体EGFRT790MT790M(6.1vs15.2个月),在这一点上,我们现如今的病人是不寻常的,因为医治停药的时间大约是两年。
除了使用PNA-LNAPCR箝位法评估EGFRC797S外，我们还使用HiSeq测序系统对一名对奥希替尼耐受药物肿瘤患病者的胸腔积液进行RNA测序。使用TruSeqRNA通路文库准备试剂盒制备cDNA文库。在我们的病例中，没有观察到EGFR、MET或RAS基因的激活。
先前的一项研究报道，对最初对吉非替尼有反应并随后获得耐受药物的非小细胞肺癌患病者，重新使用吉非替尼的中位无进展生存期为2.4个月。然而，一些患病者在再医治后表现出持久的长期疾病控制。EGFR-TKI再医治被预测为更有效的，如果EGFR-TKI的无间隔时间能够通过使用其他医治手段，如细胞毒性药品。在我们的病例中，无奥希替尼的间隔为18个月，对奥希替尼耐受药物的恶性胸腔积液伴有EGFRexon19缺失，但没有T790M或C797S突变。
一项临床前研究表明，对药品敏感和耐受药物的egfr突变细胞表现出不同的生长动力学，后者在某些情况下生长较慢。这项临床前研究可能解释了EGFR-TKI无药间隔时间与EGFR-TKI反应相关的原理之一。在我们的病例中，奥希替尼敏感的肺癌细胞可能在未使用egfr-tki1年半的时间内再生。目前，尚未发现EGFR-TKI重新管理的特异性遗传预测生物标志物。然而，液体活检的快速发展使监控肺肿瘤的遗传状态成为可能，并可能提供一个基因签名，使预测EGFR-TKI的治疗效果成为可能。
奥希替尼是一种可行的医治选择，综上所述，我们的患病者再次使用奥希替尼是有效和安全的，这表明再次使用奥希替尼是一种可行的医治选择。一项前瞻性研究将评估奥希替尼再应用于EGFR突变的NSCLC患病者的有效性和安全特性，这些患病者获得了对奥希替尼的耐受药物性，并接受了随后的细胞毒性化学疗法。奥希替尼哪里选购？奥希替尼好购买到吗？详情请扫码咨询：
