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奥希替尼与之前的EGFR-tkis相比，奥希替尼对野生型EGFR的体外活性明显减少，其毒性可能小于第一代和第二代EGFR-tkis。然而，在奥希替尼的临床实验中，排除了既往有ILD病史的患病者，2-4%的患病者出现肺炎/ILD(1-2级:1.0-3.2%，3-4级:0-1.5%，致死:0.4-0.5%)。发病概率与之前的EGFR-TKIs没有太大差异。在本例中，尽管患病者在之前的厄洛替尼医治中没有出现肺部药副作用，但在给奥希替尼大约5周后出现了3级不良反应。
在我们的案例中，奥希替尼的DLST为阴性。该试验仅能检查致敏性的存在，在日本已广泛用于药品诱导的ILD的诊疗断定。据报道，DLST对检查病原体的帮助不大，阴性的检查结果不能排除可疑药品与ILD之间的因果关系。奥希替尼诱导的ILD的机制尚不明白。考虑到奥希替尼在先前接受第一代或第二代EGFR-TKI医治时无肺毒性的患病者中诱导的ILD，第三代EGFR-TKIs的发病机制可能有所不同。
已有多项研究聚焦于药品诱导的ILD的CT表现。通过对西日本胸科肿瘤科组吉非替尼诱导的ILD的回顾性分析，将CT表现分为4种类别:(a)磨玻璃衰减的非特异性区域;(B)空域合并的多焦点地区;(C)磨砂玻璃斑状分布伴叶间隔增厚;(D)牵引性支气管扩张时双侧磨玻璃广泛衰减或空域巩固。本报告51例ILD中，A、B、C、DCT型24例、7例、1例、12例，各CT型的去世率区别为31.0%、28.6%、0%、75.0%。基于此分型，我们的病例以A型为主，部分为B型，经TBLB标本组织学证实为非特异性间质性肺炎。BAL液分析显示明显的淋巴细胞增多同样支持这个诊疗断定，同时也表明对类固醇医治有良好的反应。
在本病例报告的发表过程中，曾有少量关于奥希替尼与ILD相关的报道。Mamesaya等报道了一例抗pd1抗体医治后奥希替尼诱导的轻度病症性ILD，其CT模式与超敏性肺炎兼容，奥希替尼诱导的ILD的机制尚不明白。Noonan等报道了20例患病者中有7例在奥希替尼医治时间段出现过一过性无病症的肺浑浊，包括毛玻璃浑浊、支气管周围结节和胸膜下结节。有趣的是，这些报告表明，奥希替尼诱导的ILD有多种放射学模式，包括以前EGFR-TKIs中未被识别的模式，如果严重阶段低于2级，可能不需要类固醇医治。然而，在我们的病例中，患病者有少儿病症，需要补充氧，考虑到上述CT类别的去世率，初期使用类固醇被认为是有效的。
因此，目前的数据无法预测奥希替尼诱导的ILD的发生，奥希替尼诱导的ILD的机制尚不明白。即使没有对同一类药品的肺毒性史，也应仔细监控接受奥希替尼医治的患病者的胸部情况，考虑间质性肺炎的可能性。因此，需要继续积累具体信息，并进一步分析奥希替尼相关的ILD的影像学和组织学特点，奥希替尼好多钱一瓶？奥希替尼贵吗？详情请扫码咨询：
