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奥希替尼是目前第一代或第二代EGFR‐TKIs发生T790M突变后进展患病者的一种医治，或EGFR突变阳性晚后期非小细胞肺癌(NSCLC)的一线医治。不幸运的是，对奥希替尼的获得性耐受药物是不可避免的。因此，迫切需要创新的医治策略来克服对奥希替尼的获得性耐受药物。
虽然奥希替尼耐受药物尚未完全阐明，其机制已被划分为EGFR‐依赖机制，如EGFR突变(C797S和L798I)和EGFR‐独立机制，如MET旁路或ErbB2讯号激活。奥希替尼耐受药物机制多种多样，难以找到克服的方式，目前尚无有效的策略。因此，研究新的耐受药物机制和对应耐受药物的策略具有重要意义。
奥希替尼耐受药物机制多种多样，最近的研究表明，奥希替尼的医治效果与细胞凋亡的诱导密切相关。研究涉及两个奥希替尼检查耐受药物细胞系强烈表明,敏感的表皮生长因子受体突变应承受的关键机制NSCLC细胞产生抗药性奥希替尼介导细胞凋亡诱导发生应承受的通过一个奥希替尼无法调节B细胞淋巴瘤2类11(Bim)和髓细胞白血病序列1(制程检查1)水平。因此，促进细胞凋亡可能克服奥希替尼耐受药物细胞系的奥希替尼耐受药物，而确定一种临床可用的诱导细胞凋亡的药品可能是克服奥希替尼耐受药物的可行策略。
乙酰水杨酸(阿司匹林)是最常见的非甾体抗炎药(NSAIDs)之一，广泛用作抗血小板剂，预先防范心肌梗死和中风。最近积累的研究已经报道了长期使用阿司匹林与低恶性肿瘤去世率风险之间的相关联性。此外，阿司匹林已被推荐用于大肠癌的一级预先防范(Brenner和Chen,2018)，并可诱导肿瘤细胞凋亡，这一点已由其与erlotinib协同诱导人EGFR突变的NSCLC细胞系凋亡的能力得到证明。因此，我们推测阿司匹林可能通过诱导细胞凋亡来克服奥希替尼耐受药物。
奥希替尼耐受药物机制多种多样，在我们的研究中，我们通过多种体外和体内方式，包括噻唑酚蓝四唑溴化铵(MTT)试验、流式细胞术、westernblot试验和异种移植，评估阿斯匹林联合奥希替尼是否具有协同抗癌活性。我们的研究显示，阿司匹林通过诱导细胞凋亡，在体外和体内使奥希替尼耐受药物的NSCLC细胞对奥希替尼敏感，凋亡依赖于抑制Akt/FoxO3a讯号组分磷酸化和Bim表达。因此，我们为考虑使用阿司匹林联合奥希替尼来克服非小细胞肺癌患病者的奥希替尼耐受药物提供了理论基础和证据。奥希替尼哪里选购？能够在网上购买到吗？有仿制药物吗？详情请扫码咨询：
