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奥希替尼是第三代EGFR酪氨酸激酶抑制剂，是医治转移扩散性EGFR突变 NSCLC 的一线标准药品。尽管奥希替尼有效，但几乎所有患病者都会发生疾病进展，这是由一系列异质性耐受药物机制介导的。通过扩增激活MET讯号通路与对奥希替尼的耐受药物性有关，但由MET中的点突变引发起的激活尚未得到很好的描述。
在这里，我们介绍了一名患有转移扩散性EGFR突变 NSCLC的 65 岁女性的病例，由于METY1003N 突变的出现，她的疾病在使用奥希替尼后出现进展。她随后接受了卡马替尼和奥希替尼的联合医治，并取得了部分缓解。该病例说明了EGFR/MET双重抑制在具有由激活MET突变驱动的耐受药物性的EGFR突变 NSCLC 中的潜在作用。
尽管在EGFR突变的 NSCLC 中对EGFRTKI 的反应率很高，但 NSCLC 患病者将不可避免地产生耐受药物性。鉴于对奥希替尼的可能耐受药物机制范围很广，基于组织和血浆的基因分型对于指南医学护理至关重要。MET扩增是EGFRTKI获得性耐受药物的一个公认机制，但激活MET突变尚未得到很好的描述。在这里，我们介绍了一名转移扩散性EGFR突变 NSCLC 患病者的病例，由于MET的发展，该患病者在使用奥希替尼时间段经历了疾病进展Y1003N 突变。这促使医治改变为联用奥希替尼和卡马替尼。这表明METY1003N 点突变能够介导对奥希替尼的耐受药物性，并且能够通过使用EGFR和MET共同靶向来克服。
尽管联用奥希替尼和卡马替尼在肺部产生了反应，但该患病者的 LMD 继续恶化严重，神经系统病症恶化严重。这可能是由于耐受药物性的异质性;进行性 LMD 可能不是由METY1003N 突变驱动的。METY1003N 突变仅在基于血液的 NGS 中发现，而未在基于 CSF 的 NGS 中发现。
总而言之，我们提出了一个新病例，该患病者患有进展性EGFR突变 NSCLC，使用奥希替尼后被发现具有由METY1003N 介导的耐受药物性。据我们所知，这是第一个将METY1003N 描述为奥希替尼耐受药物机制的案例。该病例表明EGFR和MET共同靶向在进行性EGFR突变 NSCLC 中的潜在作用，该NSCLC 具有由激活MET突变驱动的耐受药物性。
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