第三代表皮生长因子受体 (EGFR) 酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 已证明对EGFRT790M 介导的 TKI 耐药具有有效活性。我们研究了无细胞血浆 DN
孟加拉奥希替尼药物
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基于异质性的奥希替尼(osimertinib)(AZD9291)耐受药物的多种机制-
奥希替尼 （AZD9291）是一种新型的、不可逆的、突变选择性的表皮生长因子受体 (EGFR) 酪氨酸激酶抑制剂，靶向 EGFR 突变和 EGFR T79
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卡马替尼(tabrecta)医治奥希替尼(osimertinib)耐受药物性-
最初对酪氨酸激酶抑制剂 (TKIs) 有反应的非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者最终由于 EGFR 突变的积累和其他较少研究的机制（如肿瘤微环境 (TME)
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奥希替尼(osimertinib)9291的EGFR依赖性耐受药物机制-
尽管 奥希替尼9291 在一线治疗环境中以及作为存在 T790M 二级突变的补救治疗取得成功，但不可避免地会发生获得性耐药。 EGFR-TKI 的获得性耐药
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哪些分子可用于预测奥希替尼(osimertinib)(osimertinib)耐受药物性-
哪些分子和临床生物标志物可用于更好地了解甲磺酸奥希替尼（ osimertinib ）耐药性并制定治疗策略？在这项对 143 名接受肿瘤二代测序的患者的队列研
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卡马替尼(tabrecta)医治奥希替尼(osimertinib)耐受药物性-
最初对酪氨酸激酶抑制剂 (TKIs) 有反应的非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者最终由于 EGFR 突变的积累和其他较少研究的机制（如肿瘤微环境 (TME)
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奥希替尼(osimertinib)9291皮肤毒性的表征和管理建议-
与 奥希替尼9291 治疗相关的不良事件（dAE）的管理与其他几代 EGFR-TKI 的管理相似，但因事件的等级而异。结束初始 EGFR-TKI 治疗和开始
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奥希替尼(osimertinib)(Osimertinib)医治具有罕见EGFR突变的肺癌-
大约 10% 的表皮生长因子受体 (EGFR) 突变阳性非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者具有罕见的突变。在这里，我们报告了 奥希替尼 （Osimertin
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奥希替尼(osimertinib)9291获得性耐受药物机制的异质性-
对 EGFR 突变型肺腺癌中 奥希替尼9291 耐药机制的克隆进化知之甚少。使用前瞻性收集的奥希替尼耐药前后肿瘤的多区域全外显子组和 RNA 测序，包括在快
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奥希替尼(osimertinib)(osimertinib)对EGFR外显子20插入阳性肺腺癌的不良影响-
奥希替尼（ osimertinib ）对携带表皮生长因子受体 (EGFR) 外显子 20 插入突变的肺腺癌患者的临床疗效尚不清楚。很少有关于使用奥希替尼成功
